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Colitis Ulcerosa

Zusammen mit dem Morbus Crohn ist die Colitis Ulcerosa die häufigste Manifestationsform der chronisch entzündlichen Darmerkrankung.

Die entzündlichen Veränderungen beschränken sich bei Colitis Ulcerosa auf den Dickdarm und breiten sich kontinuierlich vom Rektum ausgehend unterschiedlich weit Dickdarmaufwärts aus. Häufig beschränkt sich die Entzündung auch auf den unteren Teil des Dickdarms (Proktitis Ulcerosa) oder die linke Dickdarmhälfte (linksseitige Colitis Ulcerosa). Die Entzündung beschränkt sich meist auf die Schleimhaut-oberfläche, Fisteln oder Engstellen treten im Gegensatz zum Morbus Crohn nur sehr selten auf. Die Ursache der Colitis Ulcerosa ist ebenso wenig geklärt wie die des Morbus Crohn. Auch hier scheinen eine Vielzahl von genetischen und Umweltfaktoren zusammenzuspielen.

Häufigkeit

Etwa 200 von 100.000 Einwohnern leiden an einer Colitis ulcerosa, wobei es drei bis sieben Neuerkrankungen pro Jahr unter 100.000 Einwohnern gibt. Frauen und Männer sind gleich häufig betroffen. Das typische Erkrankungsalter liegt zwischen dem 20. und 40. Lebensjahr. Nachdem die Krankheitshäufigkeit in Nordamerika und Europa über Jahrzehnte gestiegen ist, beginnt sie dort zu stagnieren. In Asien, Afrika und Südamerika, wo die Erkrankung früher selten war, ist allerdings ein deutlicher Anstieg der Neuerkrankungen zu bemerken. Nach einer populationsbasierten Studie aus dem Jahr 2008 liegt die alters-standardisierte Inzidenz für Colitis Ulcerosa in der Oberpfalz bei 3,9 pro 100.000 Einwohner pro Jahr.

Symptome

Die Beschwerden bestehen vorwiegend in Durchfällen, die häufig auch Blut und Schleim enthalten. Darüber hinaus bestehen meist abdominelle Schmerzen, häufig mit Krämpfen insbesondere vor und während des Stuhlgangs (Tenesmen).  Bei schweren Verläufen tritt auch Fieber und Gewichtsverlust auf. In besonders schweren Fällen (fulminante Colitis) kann es selten zu einem sogenannten toxischen Megacolon kommen, das letztlich über eine Darmlähmung und bakteriellen Durchwanderung der Dickdarmwand zu einer Bauchfellentzündung und damit zu einem lebensbedrohlichen Zustand führen kann.

Auch extra-intestinale Manifestationen wie die Iritis, Uveitis, (Entzündungen der Augen), Arthritis und Arthralgien, ankylosierende Spondylitis (M. Bechterew), Erythema nodosum, Pyoderma gangränosum (Hautveränderungen) sind bei an Colitis Ulcerosa erkrankten Patienten und Patientinnen gehäuft zu finden. Darüber hinaus ist auch das Risiko für Thrombosen und Lungenembolien erhöht. Häufig besteht auch eine Eisenmangelanämie (Blutarmut). Bei einer Erhöhung der Cholestase- und Leberwerte muss an das Vorliegen einer Primär sklerosierenden Cholangitis (PSC) gedacht werden und eine entsprechende Abklärung erfolgen. Insbesondere bei der Pancolitis Ulcerosa (wenn die Entzündung den kompletten Dickdarm erfasst) scheint das Dickdarmkrebsrisiko erhöht zu sein, so dass nach 8 Jahren Erkrankungsdauer eine 1-2 jährliche Vorsorgecoloskopie mit der Entnahme von Stufenbiopsien empfohlen wird.

Verlauf

In einer norwegischen Studie bei der alle an Colitis Ulcerosa erkrankten Patienten eines bestimmten Gebiets erfasst und über 10 Jahre beobachtet wurden, zeigte sich, dass die Sterblichkeitsrate bei Colitis Ulcerosa Patienten über einen Beobachtungszeitraum von 10 Jahren im Vergleich zur Normalbevölkerung nicht erhöht war. Die operative Therapie mit Entfernung des Dickdarms war bei 9,8% der Patienten erforderlich. Knapp die Hälfte der Patienten  hatte die letzten 5 Jahre keinen akuten Schub und 80-90% der Patienten hatten einen milden bis moderaten Verlauf mit einzelnen Schüben, die jeweils durch eine kurzfristige Behandlung gut beherrschbar war.

Behandlung

In den meisten Fällen reicht eine Behandlung mit dem nebenwirkungsarmen Wirkstoff Mesalazin aus. Diese wird sowohl zur Behandlung eines akuten Schubes als auch zur Remissionserhaltung eingenommen. Bei schwereren Schüben, oder fehlendem Ansprechen auf Mesalazin ist eine Cortison (Prednisolon) Behandlung erforderlich. Diese spricht in etwa 90% der Patienten gut an und kann im Verlauf meist reduziert und wieder abgesetzt werden. Sollte es kurz nach dem Absetzen oder während der Reduktion der Prednsiolondosis erneut zu einem Entzündungsschub kommen muss in seltenen Fällen auch die Einleitung einer längerfristigen Behandlung mit immunsupprimierenden Medikamenten wie Azathioprin oder Infliximab durchgeführt werden. Eine gute Alternative ist bei schwereren Verläufen der Colitis Ulcerosa aber immer auch die chirurgische Therapie mit Entfernung des Colons. Diese kann heute so vorgenommen werden, dass in den allermeisten Fällen kein sogenannter künstlicher Darmausgang (Stoma) erforderlich ist.

Deutsche Crohn und Colitis Vereinigung - Selbsthilfegruppe: www.dccv.de. Kompetenznetz CED: Zusammenschluß von Ärzten, Patienten und Forschern: www.kompetenznetz-ced.de. Aktuelle deutsche Leitlinien zur Diagnostik und Therapie der Colitis Ulcerosa erhalten Sie hier als PDF zum Download: www.dgvs.de/media/Leitlinie_Colitis_ulcerosa_2011.pdf.

Funktionen des Dünn- und Dickdarms

Wie sind Dünndarm und Dickdarm aufgebaut? Dünn- und Dickdarm sind muskuläre Hohlorgane, die durch die sogenannte Ileozökalklappe voneinander getrennt sind. Der Dünndarm ist 5-7 m lang und wird in 3 Abschnitte unterteilt:
  • den Zwölffingerdarm (Duodenum), dieser Teil schließt direkt an den Magen an.
  • den Leerdarm (Jejunum) und
  • den Krummdarm (Ileum)
  • an dessen Ende die Ileozökalklappe den Dünndarm vom Dickdarm abgrenzt.

Der Dickdarm ist etwa 110 cm lang und besteht aus
  • dem Blinddarm (Caecum) mit dem 5-8 cm langen Wurmfortsatz (Appendix)
  • dem Grimmdarm (Colon)
  • dem Mastdarm (Rectum)

Der Dickdarm endet mit dem Kontinenzorgan, durch das die Stuhlentleerung (Defäkation) reguliert wird.

Funktion des Dünndarms und des Dickdarms

Jeder dritte Patient, der in Deutschland einen Arzt aufsucht, beklagt Beschwerden im Gastrointestinaltrakt. Den von den Patienten beklagten Symptomen kann aufgrund der Vielzahl der Aufgaben des Dünn- und Dickdarms eine große Menge an Funktionsstörungen zugrunde liegen.

Was sind die Funktionen des Dünndarms und des Dickdarms?

Die Funktionen umfassen:
  • den Transport des Speisebreis
  • Reservoirfunktion
  • Verdauung
  • Aufnahme (Absorption) der Nahrungsbestandteile
  • Absonderung (Sekretion) von Schleim und von Enzymen für die Verdauung
  • Barrierefunktion


Der Transport des Speisebreis und Reservoirfunktion

Durch den Wandaufbau des Darmrohrs mit einer 2-teiligen Muskelschicht aus glatter Muskulatur werden eine optimale Durchmischung einerseits und der Transport des Darminhalts andererseits ermöglicht.

Im Dickdarm unterliegt der Transport des Darminhalts zusätzlich tageszeitlichen Schwankungen, wobei die Aktivität während der Nacht reduziert und am Morgen und nach Mahlzeiten gesteigert wird.

Der Mastdarm (Rektum) kann außerdem durch eine Verminderung der Anspannung der Muskulatur größere Volumina aufnehmen und dient so der Speicherung des Stuhls. Störungen in der Transportfunktion führen zu den Symptomen Durchfall (Diarrhoe) bei zu schneller Entleerung und Verstopfung (Obstipation) bei stark verlängerter Transitzeit.

Magen: 0,5-1,5 Stunden --⟩ Dünndarm: 2-4 Stunden --⟩ Dickdarm: 7-70 Stunden

^ Verweildauer des Speisebreis im Magen-Darm-Trakt.

Verdauung, Absorption und Sekretion

Die Funktionen Verdauung, Aufnahme von Nahrungsbestandteilen (Absorption) und Absonderung von Schleim und Enzymen (Sekretion) werden durch den Aufbau der Schleimhaut (Epithel) hauptsächlich im Dünndarm gewährleistet. Die Schleimhaut ist extrem stark aufgefaltet und erhält so eine Austauschfläche von 200-300 m² was der Fläche eines Fußballfeldes entspricht.

Außerdem hat die Schleimhaut eine sehr hohe Erneuerungsfähigkeit, so dass die gesamte Schleimhautschicht innerhalb von 3-6 Tagen ausgetauscht wird. Dies führt dazu, dass es z.B. bei Infektionen des Magen-Darm-Trakts mit Zerstörung der Schleimhaut dennoch nur kurze Zeit zur Einschränkung der Nahrungsaufnahme kommt.

Die Zellen der Dünndarmschleimhaut (Enterozyten) haben absorbierende und sezernierende Eigenschaften, d.h. sie nehmen sowohl Nahrungsbestandteile und Wasser aus dem Darminneren auf, können aber auch bestimmte Stoffe in das Darminnere abgeben. Insgesamt werden täglich 9 l Wasser im Gastrointestinaltrakt aufgenommen, die überwiegende Menge davon im Dünndarm. Auch der Dickdarm kann dem Darminhalt Wasser entziehen, so dass die Stuhlwassermenge nur ca. 100 ml beträgt.

Nachdem die Nahrungsbestandteile zunächst im Magen zerkleinert wurden und mit verschiedenen Enzymen wie z. B. Pepsin in Kontakt gebracht wurden, wird der Nahrungsbrei im Zwölffingerdarm (Duodenum) und im oberen Dünndarm durch weitere Enzyme weiter aufgeschlossen und zerkleinert.
Die aufgeschlossenen Nahrungsbestandteile (Kohlenhydrate, Eiweiß, Fette, Vitamine, Spurenelemente,..) werden über die Schleimhaut aufgenommen und über das Blut und die Lymphflüssigkeit abtransportiert.

Im Dickdarm wird der Speisebrei weiter eingedickt und die unverdauten Nahrungsbestandteile zum Rektum transportiert.

Barrierefunktion

Häufig übersehen, aber wichtig ist die Barrierefunktion der Schleimhaut im Dünndarm. Dabei wird verhindert, dass verschiedene, potentiell schädliche Substanzen (wie z.B. Bakterienbestandteile) eindringen.

Dabei spielt zum einen die Schleimschicht, aber auch andere Faktoren wie die Antikörperbildung oder körpereigene Antibiotika wie Defensine eine große Rolle. Eine Schädigung der Barriere kann außerdem durch eine Aktivierung des körpereigenen Immunsystems entstehen, wie bei allergischen Reaktionen auf Nahrungsbestandteile (z.B. Sprue) oder durch andere Mechanismen (z.B. M. Crohn und Colitis ulcerosa).

Neben den mechanischen Bestandteilen der Barriere wie der Schleimschicht, ist auch die bakterielle Flora des Darms an der Barriere beteiligt. Im gesunden Darm ist die bakterielle Besiedlung im wesentlichen auf den Dickdarm beschränkt. Durchschnittlich finden sich etwa 10 hoch 10 bis 10 hoch 12 Keime/ml Darminhalt, immerhin ein Drittel des Trockengewichtes des Stuhls werden durch bakterielle Bestandteile verursacht.

Die bakterielle Flora besitzt die Fähigkeit, Kohlenhydrate aufzuspalten, die im Dünndarm nicht aufgespalten und resorbiert werden konnten. Bei der Spaltung von Kohlenhydraten im Dickdarm entstehen Gase, die zu Blähungen führen können. Teilweise wird die Gasmenge abgeatmet, teilweise durch Windabgänge vermindert. Dabei liegt die durchschnittliche Flatusfrequenz bei 8-20 Flatus pro Tag.

Insgesamt trägt das bakterielle Ökosystem als Ganzes wesentlich zur Aufrechterhaltung des Milieus (Homöostase) im unteren Magen-Darm-Trakt bei.

Morbus Crohn (MC) / Colitis Ulcerosa (CU)

Morbus Crohn (MC) fällt zusammen mit der Colitis Ulcerosa (CU) in die Gruppe der chronisch entzündlichen Darmerkrankungen (CED). Bei Morbus Crohn handelt es sich um eine Entzündung, die an unterschiedlichen Stellen  im gesamten Verdauungstrakt auftreten kann und sich dann häufig nicht auf die Schleimhaut beschränkt, sondern sich auch auf tiefere Darmwandschichten ausdehnt. Es können  gleichzeitig mehrere Darmabschnitte erkrankt sein, die durch gesunde Abschnitte voneinander getrennt sind. Bevorzugt befallen sind das terminale Ileum (der letzte Dünndarmabschnitt) und die ersten Dickdarmabschnitte (Coecum). Die Colitis Ulcerosa hingegen breitet sich mit Ulzerationen der oberflächlichen Schleimhaut kontinuierlich vom Mastdarm (Rektum) nach weiter oben im Dickdarm aus.

Historischer Rückblick

Die erste wirkliche klare Beschreibung gelang T.K. Dalziel im Jahr 1913. Er unterschied eine chronisch entzündliche Schleimhautveränderung mit unspezifischen Granulozyten im terminalen Ileum von einer Darmtuberkulose. Diese Erkrankung bekam den Namen „Chronic Interstitial Enteritis“.

B.B. Crohn vom Mount Sinai Hospital in New York beschrieb zusammen mit L. Ginzburg und G. Oppenheimer die charakteristischen Merkmale der nicht tuberkulösen Ileitis terminalis. Als Leitsymptome galten Episoden von Diarrhoe, Fieber, Unterbauchschmerzen und Gewichtsverlust. Auch beschrieben sie als auffällige Symptome Blutarmut, auffälliger Tastbefund in der rechten Unterbauch, Engstellen im Darmverlauf  sowie innere und äußere Fisteln.

Häufigkeit der Erkrankung

Je nach geographischer Lage variiert die Inzidenz von Morbus Crohn. So tritt Morbus Crohn gehäuft in der paläarktischen Zone mit gemäßigtem Klima auf. In Asien ist die Inzidenz um einiges niedriger als in Europa und den USA, steigt aber in den letzten Jahrzehnten stetig an.

Die altersstandardisierte Inzidenz (Anzahl der Neuerkrankungen pro Jahr)  in Europa liegt bei 5,6 pro 100.000 Einwohner, die Prävalenz (die Anzahl an Erkrankten) liegt bei etwa 150 auf 100.000. In einer großen Untersuchung konnte gezeigt werden, dass die Inzidenz im nördlichen Europa bis zu 40% höher ist. So liegt die höchste Inzidenz für Morbus Crohn in den Niederlanden bei 9,2 pro 100.000 Einwohner und die niedrigste im Nordwesten Griechenlands bei 0,9 pro 100.000 Einwohner.

Nach einer populationsbasierten Studie aus dem Jahr 2008 liegt die alters-standardisierte Inzidenz für Morbus Crohn in der Oberpfalz bei 6,6 pro 100.000 Einwohner pro Jahr. Die höchste altersspezifische Inzidenz in dieser Studie war mit 18,5 pro 100.000 Einwohner pro Jahr in der Altersgruppe von 16 bis 25 Jahren.

Beschwerden

Die Symptome des Morbus Crohn sind abhängig von der Ausdehnung, Lokalisation und Ausprägung der Entzündung der betroffenen Darmabschnitte. Patienten, die eine Beteiligung des Ileums und Colons haben, leiden unter abdominellen Schmerzen, die bei der Untersuchung häufig einen Druckschmerz  im Unterbauch zeigen.

Patienten, bei denen der entzündliche Befall vorwiegend im Magen und oberen Dünndarm (Duodenum) auftritt, leiden unter früh eintretendem Völlegefühl, Übelkeit, Erbrechen, epigastrischen Schmerzen vor. Wegen der Schmerzen nach dem Essen und der verzögerten Magenentleerung reduzieren Patienten mit gastroduodenalem Morbus Crohn oft die Nahrungsaufnahme.

Ist der Dünndarm mit betroffen, hat dieses diffuse abdominelle Schmerzen, Appetitlosigkeit, meist unblutige Diarrhoe und Gewichtsverlust zur Folge. Während eines akuten Schubes können eine diffuse Abwehrspannung des Bauchs und Fieber auftreten.

Morbus Crohn-Patienten, bei denen das Colon betroffen ist, kann es auch zu einer Colitis Ulcerosa ähnlichen Symptomatik kommen, indem sich der Morbus Crohn in Form blutiger, schleimiger Durchfälle verbunden mit Krämpfen im Bereich des unteren Abdomens, die häufig durch Defäkation erleichtert werden, präsentiert. Dies kann die klinische Differenzialdiagnose von Morbus Crohn und Colitis Ulcerosa erschweren.

Auch extra-intestinale Manifestationen wie die Iritis, Uveitis, (Entzündungen der Augen), Arthritis, ankylosierende Spondylitis (M. Bechterew), Erythema nodosum, Pyoderma gangränosum (Hautveränderungen) sind bei Morbus Crohn-Patienten gehäuft zu finden. Darüber hinaus ist auch das Risiko für Thrombosen und Lungenembolien erhöht. Häufig besteht auch ein Eisenmangel mit begleitender Blutarmut sowie ein Vitamin B12 Mangel bei Entzündungen im Bereich des terminalen Ileums oder Z.n. Entfernung des terminalen Ileums und Coecums  (Ileocoecalresektion). Ebenso treten Gallen-und Nierensteine bei Morbus Crohn Patienten deutlich häufiger auf.

Diese extraintestinalen Manifestationen bzw. Begleiterkrankungen können schon vor Auftreten intestinaler Symptome vorhanden sein und sind zum Teil in ihrer Aktivität auch unabhängig vom klinischen Verlauf des Morbus Crohn.

Krankheitsverlauf

Der Verlauf der Erkrankung ist meist schubweise mit einer Rezidivhäufigkeit von 30% nach einem und 70% nach zwei Jahren. Im Falle des Andauerns der Krankheitssymptome über sechs Monate wird von einem chronisch-aktiven Verlauf gesprochen.

Im Verlauf der Erkrankung entwickeln 12% bis 54% der Morbus Crohn-Patienten eine Darm-Stenose (Engstelle) und nach verschiedenen Literaturangaben, auch je nach Lokalisation des Morbus Crohn-Befalls zwischen 17% und 69% eine Fistel. Nach einer französischen Studie fiel die Mehrheit der Patienten am Anfang mit einem rein entzündlichen Krankheitsverhalten auf. Innerhalb von zwanzig Jahren nach Diagnosestellung waren bei 12% ein rein entzündliches, bei 18% Vernarbungen mit Entstehung von Engstellen und bei 70% die Ausbildung von Fisteln zu beobachten.

In populationsbasierten Studien (das heißt, dass alle Patienten mit der Diagnose Morbus Crohn, die in einem definierten Gebiet leben, erfasst werden) zeigte sich hier ein weniger dramatisches Bild. Fünf Jahre nach der Erstdiagnose war nur bei 28% der Patienten ein chirurgischer Eingriff erforderlich. Mehr als die Hälfte der Patienten benötigte nach 5 Jahren keine Behandlung mit Corticosteroiden (“Cortison”)  und nur 13% erhielten eine Therapie mit einem Immunsuppressivum, wie Azathioprin.

Mögliche Ursachen

Die Ursachen des Morbus Crohn sind trotz vieler Ergebnisse aktueller Forschungs-projekte nur ungenügend verstanden. Beim Morbus Crohn werden als Umweltfaktoren, hohe häusliche Hygienestandards während der Kindheit, und das Rauchen  diskutiert. Das Rauchen scheint dabei ein entscheidender Risikofaktor sowohl für die Entstehung als auch für den Verlauf darstellt bei Morbus Crohn zu sein.  Untersuchungen konnten zeigen, dass bei Rauchern ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung von Fisteln und Stenosen bestehen und nach einer Operation war das Rezidivrisiko bei Rauchern deutlich höher. Insgesamt kommt  es bei Rauchern zu einer höheren Anzahl an chirurgischen Eingriffen, die im Krankheitsverlauf schon früher als bei Nichtrauchern durchgeführt werden müssen.
Weiterhin zeigte sich auch eine deutliche genetische Komponente. Insgesamt konnten über 30 Genveränderungen nachgewiesen werden, die das Risiko an Morbus Crohn zu erkranken beeinflussen. Am bekanntesten sind hier die Mutationen im NOD2-Gen, das ein Eiweiß kodiert, welches bei der Erkennung von Bakterien-bestandteilen eine wichtige Rolle für das Immunsystem spielt.
Aktuell geht man davon aus, daß eine fehlreguliertes Immunsystem sowie eine Störung der Barrierefunktion der Darmschleimhautoberfläche zu einer überschießenden Immunreaktion führen. Diese Immunreaktion bewirkt dann eine Entzündung, die letztlich in der Folge auch zu dauerhaften Schäden des Darms führen kann.

Behandlungsmöglichkeiten

Die Behandlung des Morbus Crohn richtet sich nach den Beschwerden der Betroffenen. Eine dauerhafte Heilung ist durch aktuell verfügbare Therapien leider nicht möglich.

Viele Patienten mit Morbus Crohn leiden jedoch nur selten unter Beschwerden. Sind die Patienten beschwerdefrei so ist nach aktuellen Erkenntnissen in der Regel keine Therapie zur Vermeidung eines akuten Schubs erforderlich (Remissionserhaltung).

Sobald Beschwerden auftreten wie Durchfälle oder / und Bauchschmerzen muß in Abhängigkeit von der Stärke der Beschwerden und der Lokalisation der Entzündung eine passende Behandlung gewählt werden. In Frage kommt hier das nur lokal im Darm wirksame Budesonid (ein cortisonähnlicher Wirkstoff), das sobald es in den Blutkreislauf gelangt abgebaut wird. Damit hat dieses Medikament nicht die gefürchteten Nebenwirkungen von anderen Corticosteroiden, die bei länger andauernder Behandlung neben einer Veränderung der äußeren Erscheinung („Büffelnacken“ Vollmondgesicht“) auch zu einer Osteoporose und zum Muskelabbau führen können. Auch stellt die Nebenniere bei längerer Einnahme von Cortison (Corticosteroiden) die körpereigene Cortisonproduktion ein.  Bei entzündlichen Veränderungen im Bereich des unteren Dickdarms kann auch eine lokale Therapie mit corticosteroidhaltigen Einläufen durchgeführt werden.

Sollte die Behandlung mit Budesonid nicht ausreichend sein oder aber die Entzündung im oberen Verdauungstrakt (Magen/ Zwölffingerdarm) bzw. im unteren Dickdarmabschnitt gelegen sein muss häufig kurzzeitig auf die Einnahme von Cortison (meist Prednisolon) zurückgegriffen werden. In über 90% der Fälle kann damit der akute Schub effektiv behandelt werden.

Falls mehr als zwei Schübe pro Jahr auftreten, die die Einnahme von Cortison erforderlich machen oder es unter Reduktion bzw. kurz nach dem Absetzen des Prednisolons erneut zu Beschwerden kommen ist von einer Corticosteroid-abhängigkeit auszugehen, die dann den Einsatz von anderen immunsuppressiven Medikamenten erforderlich macht. Damit können die oben angegebenen negativen Auswirkungen einer zu langandauernden oder zu häufigen Cortisonbehandlung vermieden werden.

In Frage kommen hier zunächst Azathioprin und 6-Mercaptopurin in zweiter Linie dann Methotrexat und Tumor Nekrose Faktor (TNF) neutralisierende Antikörper (Humira® oder Remicade®). Alle diese Medikamente besitzen ein bestimmtes Nebenwirkungsspektrum, das eine ausführliche Aufklärung des Patienten vor Einleitung der Behandlung ebenso erforderlich macht wie regelmäßige ärztliche Kontrolluntersuchungen.

Insbesondere zur Behandlung von Fisteln aber auch bei schweren Schüben ist der Einsatz von Antibiotika (häufig Ciprofloxacin und Metronidazol) sinnvoll.

Oft ist jedoch die Behandlung mit Medikamenten nicht ausreichend. Dies gilt insbesondere für Patienten mit narbigen Engstellen des Darms sowie einer Entzündung, die bereits die Darmwand durchbrochen hat (perforierende Entzündung). Bei diesen Patienten kommt es dann häufig zu Abszessen und es bilden sich Konglomerattumore (Darmschlingen, die miteinander verkleben). In diesen Fällen ist fast immer eine chirurgische Behandlung mit Entfernung der betroffenen Darmabschnitte erforderlich.

Die beiden häufigsten Probleme bei der Behandlung des Morbus Crohn bestehen in einer zu lange dauernden Cortisontherapie (über 3-6 Monate hinaus) sowie im zu langen Verzögern einer chirurgischen Therapie bei einer perforierenden Entzündung und Engstellen.

„Alternative“ Behandlungsmethoden

Unterschiedliche Behandlungsansätze mit Probiotika, Weihrauch, Lecithin, Fischöl oder Eiern des Schweinepeitschenwurms (Trichuris suis) haben entweder keinen statistisch signifikanten Effekt in klinischen Studien gezeigt oder wurden bisher nicht ausreichend in multizentrischen Studien getestet. Eine Erstattung dieser Arzneien durch die gesetzlichen Krankenkassen ist nicht möglich.

Deutsche Crohn und Colitis Vereinigung - Selbsthilfegruppe: www.dccv.de. Kompetenznetz CED: Zusammenschluß von Ärzten, Patienten und Forschern: www.kompetenznetz-ced.de. Aktuelle deutsche Leitlinien zur Diagnostik und Therapie der Colitis Ulcerosa erhalten Sie hier als PDF zum Download:: www.dgvs.de/media/DGVS2008_LL_Morbus_Crohn.pdf.
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